银屑病又叫“牛皮癣”，是一种常见的慢性炎症性皮肤病，具有顽固性和复发性的特点，其皮损特征是红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑，有明显的季节性，多数患者病情春季，冬季加重，夏季缓解。
为什么银屑病患者越来越多？对此，武汉银屑病专科医院医生为大家作了详细解说！
一、遗传根据临床所见，银屑病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%,甚至有个别人强调达.报道有家族史者为10%~20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不外显率，亦有人认为系常染色体。隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。
二、感染临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗较好。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
三、代谢障碍对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治疗后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘（cAMP）这是一种表皮抑素（Epidermal chalone）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷（cGMP），游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
四、免疫功能障碍银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。目前关于本病的免疫发病机理尚未清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8,白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。
五、内分泌障碍银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退；刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12--45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗银屑病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。
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